Fegato Grasso e SIBO

(Di Patrizia Coffaro)

C’è un equivoco molto diffuso quando si parla di SIBO e fegato grasso. Spesso vengono considerati due problemi distinti che semplicemente capitano insieme nella stessa persona. In realtà, nella maggior parte dei casi, non è così. La SIBO e la steatosi epatica non sono solo condizioni che coesistono, ma fanno parte dello stesso circuito biologico. Ciò che accade nell’intestino ha un impatto diretto sul fegato e, allo stesso modo, un fegato congestionato influenza profondamente l’intestino. Quando questo legame non viene riconosciuto, si finisce per lavorare solo su una parte del problema, ottenendo miglioramenti parziali o temporanei anche quando si segue tutto nel modo corretto.

Quando parliamo di proliferazione batterica dell’intestino tenue, parliamo di batteri che occupano uno spazio che non è il loro. L’intestino tenue non è progettato per ospitare una carica batterica elevata. Quando questo accade, i batteri ricoprono la mucosa, interferiscono con l’assorbimento dei nutrienti, rallentano i movimenti fisiologici e, soprattutto, alterano la barriera intestinale. È qui che inizia il vero problema, perché una barriera che perde non lascia passare solo cose cattive in senso generico, ma molecole ben precise... i lipopolisaccaridi batterici, gli LPS.

Gli LPS non sono un dettaglio, sono segnali di allarme potentissimi per il sistema immunitario (ne parlavo già anni fa con Recode 21). Quando entrano nel circolo sanguigno attivano una risposta infiammatoria sistemica, con un aumento di citochine come il TNF-alfa. E qui entra in gioco il fegato, che non può sottrarsi. Tutto ciò che arriva dall’intestino passa da lui... sempre. È il primo filtro, il primo bersaglio, il primo organo che deve gestire quel carico infiammatorio continuo. Se l’esposizione è occasionale, il fegato regge. Se diventa cronica, iniziano i problemi... stress ossidativo, disfunzione mitocondriale, accumulo di grassi all’interno degli epatociti, attivazione delle cellule stellate e, nel tempo, fibrosi. Questo è il vero asse intestino-fegato reale, non quello raccontato in modo vago. È una sequenza fisiopatologica precisa. Ed è per questo che trattare la SIBO senza affrontare il fegato grasso porta spesso a miglioramenti parziali o temporanei. Il gonfiore si riduce, la digestione sembra andare meglio, ma dopo qualche mese i sintomi tornano. Non perché la SIBO è recidivante per natura, come spesso si sente dire e come spesso leggo sui sociaI, ma perché il fegato congestionato continua a produrre bile di scarsa qualità, rallenta il transito, favorisce ristagno e fermentazioni e mantiene vivo il terreno che permette alla disbiosi di ripresentarsi.

È un circuito chiuso, se non lo rompi da entrambe le parti, il corpo torna sempre lì. C’è poi un aspetto clinico che quasi nessuno collega, la sindrome delle gambe senza riposo. In molti casi non è un problema di ferro, non è carenza di magnesio, non è stress psicologico. È una manifestazione neurologica di un’endotossiemia cronica. Gli LPS attraversano la barriera emato-encefalica, attivano la microglia, alterano i circuiti dopaminergici e disturbano il sistema nervoso autonomo. Quando si lavora seriamente sulla disbiosi e sul carico infiammatorio epatico, quel sintomo, che sembrava inspiegabile, spesso si spegne. Non si gestisce, non si attenua... scompare. Il problema è che la medicina convenzionale e quella chebsi reputa piú evoluta... continua a trattare il fegato grasso come un problema isolato. Si parla di peso, di calorie, di movimento, di dieta sana. Tutte cose giuste, ma insufficienti, perché il fegato grasso non è semplicemente un eccesso di grasso nel fegato. È l’espressione di una disfunzione metabolica più ampia che coinvolge intestino, sistema immunitario, mitocondri, bile, ormoni e infiammazione sistemica. Quando si tratta solo il fegato, si tratta il sintomo, non la causa. Ed è per questo che molte persone, pur essendo compliant, continuano a peggiorare in silenzio fino alla fibrosi.

Nel lavoro clinico, questo punto dovrebbe essere centrale... il fegato non è quasi mai il punto di partenza del problema, ma il luogo dove il problema si manifesta. Le grandi forze che spingono verso la steatosi sono sempre le stesse e raramente agiscono da sole, disbiosi e SIBO, endotossiemia, resistenza insulinica epatica, alterazioni del flusso biliare, stress ossidativo mitocondriale, disfunzioni tiroidee spesso subcliniche e accumulo di acido urico come segnale di stress metabolico. Il vero errore non è non conoscerle, ma non vederle come un sistema integrato. C’è poi un triangolo di laboratorio che passa sotto il radar ogni giorno... GGT anche solo lievemente elevata, ALT nella parte alta del range e acido urico alto. Non fa rumore, non allarma, ma racconta una storia precisa... infiammazione epatica in atto e rischio di progressione fibrotica. Spesso questo quadro si accompagna a stipsi, gonfiore, stanchezza cronica e SIBO, non sono coincidenze. Un altro grande rimosso è la cistifellea. La sua rimozione aumenta il rischio di steatosi perché priva il sistema di una bile concentrata e ritmica. Senza una bile efficiente, la digestione dei grassi peggiora, la disbiosi aumenta, il carico tossinico sul fegato cresce. Molti pazienti iniziano a sviluppare fegato grasso anni dopo l’intervento, ma raramente qualcuno collega i due eventi.

Come ricordo spesso, la medicina funzionale, non è una lista di protocolli da applicare in automatico. È la capacità di vedere le connessioni, chi guarda solo l’intestino perde il fegato, chi guarda solo il fegato perde l’intestino. Chi riesce a vederli insieme, con il sistema nervoso e immunitario nel mezzo, è quello che fa davvero la differenza. Il punto è questo, una persona con SIBO, gonfiore, stipsi, stanchezza e fegato grasso non guarirà mai lavorando un pezzo alla volta. Il corpo non funziona a compartimenti stagni. Quando sembra farlo, è perché sta già compensando troppo. La buona notizia è che queste condizioni sono reversibili... la cattiva è che lo sono solo quando smettiamo di semplificare e iniziamo a rispettare la complessità reale della fisiologia. E no, non serve un miracolo, serve capire cosa stiamo guardando e avere il coraggio di uscire dai protocolli automatici senza una logica.

E a questo punto va detto chiaramente, perché è uno degli errori più comuni... buttare olio di origano nell’intestino non è la soluzione. Non perché l’olio di origano non funzioni, ma perché funzionare non significa guarire é un antimicrobico potente, indiscriminato. Non dialoga con il sistema, non rispetta i tempi fisiologici, non distingue tra batteri opportunisti e batteri utili. Fa una cosa sola... uccide. E in un intestino già infiammato, permeabile, rallentato e collegato a un fegato congestionato, questa non è una strategia, è una forzatura. Se la SIBO esiste è perché il terreno lo permette.

Perché la bile non fluisce bene, perché il fegato è sovraccarico, perché il sistema nervoso è in modalità difensiva, perché la motilità è alterata. Uccidere i batteri senza correggere tutto questo significa creare un vuoto temporaneo che il corpo, molto semplicemente, riempirà di nuovo. Spesso peggio di prima, con più infiammazione, più irritazione della mucosa e una disbiosi ancora più instabile. Inoltre l’olio di origano, usato in modo aggressivo o prolungato, può danneggiare la barriera intestinale, aumentare la permeabilità e amplificare proprio quel passaggio di endotossine che alimenta l’infiammazione epatica.

È il classico esempio di intervento che sembra logico se guardi solo l’intestino, ma diventa controproducente se guardi l’asse intestino–fegato nel suo insieme. La SIBO non è un’infezione da sterminare é un segnale. È il corpo che dice che qualcosa nel sistema di regolazione, drenaggio e difesa non sta funzionando. Finché non rimetti ordine lì, nessun antimicrobico, naturale o farmacologico, potrà essere la risposta definitiva. E questo, purtroppo, è il punto che i protocolli rapidi (quelli che hanno una lista di attesa di mesi con cifre esose per attuarli) non spiegano quasi mai.

XO - Patrizia Coffaro

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