Circa il 30 per cento degli europei soffre di malattia del fegato grasso e il numero di persone colpite è triplicato negli ultimi 20 anni. Allo stesso tempo, è aumentato il rischio di malattie croniche come il diabete e le malattie cardiovascolari. Inoltre, il fegato grasso viene generalmente riconosciuto solo in una fase avanzata. In uno studio (1), gli scienziati hanno ulteriormente sviluppato l'indice di fegato grasso (2). La steatosi epatica può quindi essere prevista prima e in modo più affidabile.
Il precedente indice di steatosi epatica identifica solo circa il 79% dei pazienti affetti. Di conseguenza, le malattie del fegato, in particolare del fegato grasso rimanevano inosservate nelle prime fasi. Con l'aiuto di parametri aggiuntivi, l'indice esteso di steatosi epatica è stato in grado di aumentare la probabilità di previsione fino all'86%.
L'endotossinemia non colpisce solo la funzionalità epatica e, se persiste a lungo, provoca la steatosi epatica, favorisce anche lo sviluppo di malattie croniche come obesità, diabete e arteriosclerosi.
La diagnostica include i seguenti parametri:
Iso - acidi grassi: mostrano una maggiore degradazione delle proteine batteriche nell'intestino.
Zonulina e acido butirrico: sono marker per la permeabilità e lo stato di rifornimento della mucosa. Questo può essere utilizzato per valutare l'afflusso di epatotossine nel corpo.
Organismi marcatori del microbiota proteolitico e della flora protettiva: forniscono informazioni sul fatto che la flora intestinale del paziente protegga o danneggi il fegato.
Se l'esami confermano l'insorgenza di tensione epatica, le misure preventive possono proteggere dalla steatosi epatica: le epatotossine possono essere eliminate con farmaci e la mucosa intestinale stabilizzata.
Stress epatico endogeno Le epatotossine provengono dal cibo o sono causate da batteri proteolitici nell'intestino. I prodotti metabolici dei proteoliti come ammoniaca, fenolo, scatolo e metaboliti putrescenti gravano sul fegato proprio come le endotossine. Le endotossine sono componenti dei lipopolisaccaridi della parete cellulare dei batteri Gram-negativi, a cui appartiene la maggior parte dei proteoliti. Un microbiota intestinale disturbato può aumentare patologicamente la permeabilità dell'epitelio intestinale, con conseguente sindrome dell'intestino permeabile. Quindi le epatotossine raggiungono il fegato dall'intestino. In questo modo le endotossine possono passare anche attraverso la mucosa intestinale. Portano a processi infiammatori latenti - l'endotossinemia metabolica. Questo a sua volta mette a dura prova il fegato.
Riferimenti
1 Kantartzis, K et al. An extended fatty liver index to predict non-alcoholic fatty liver disease. Diabetes Metab. 2017 Jun; 43(3):229-239. doi: 10.1016/j.diabet.2016.11.006.
2 Bedogni, G et al. The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC Gastroenterol. 2006 Nov; 6:33. doi: 10.1186/1471-230X-6-33.
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